…соединяющий внутреннюю часть нейрона с внешней средой… Иногда «дверь» и «туннель» находятся в одной из близлежащих молекул, а не в самом рецепторе. Рецептор может открыть «дверь», посылая еще один сигнал, подобно тому как электрическая дверь открывается, если нажать кнопку. Такой рецептор не является ионным каналом и именуется метаботропным. Рецепторы, обсуждаемые в тексте, – ионные каналы, они относятся к типу ионотропных.
…называется каналопатией. Kullmann, 2010.
…металлические или глиняные колпаки… Miles, Beer, 1996; Leroi, 2006.
…слишком маленькие размеры мозга при рождении. Клиническое определение микроэнцефалии: размер мозга на 2–3 стандартных отклонения ниже нормы или еще меньше (Mochida, Walsh, 2001).
…узор складок… Mochida, Walsh, 2001.
…из-за большой доли близкородственных браков – между двоюродными братьями и сестрами. Leroi, 2006; Mochida, Walsh, 2001.
…значительной задержкой умственного развития… Mochid a, Walsh, 2004.
…мутации генов, контролирующих миграцию нейронов… Guerrini, Parrini, 2010.
…конус роста ведет себя подобно псу… Kolodkin, TessierLavigne, 2011.
…толстый пучок из двухсот миллионов аксонов… Эту оценку см. в: Tomasch, 1954; Aboitiz et al., 1992.
…подобные изменения не так сильно сказываются на человеке, как микроцефалия. Paul et al., 2007. Пациенты с «расщепленным мозгом», у которых мозолистое тело оказывалось рассечено в результате операции по лечению эпилепсии, также страдали относительно небольшим ухудшением функционирования мозга.
…появляется свыше полумиллиона синапсов в секунду. Эту оценку см. в: Huttenlocher, 1990, рис. 1.
К началу зрелости общее число синапсов снижается… Huttenlocher, Dabholkar, 1997. Сходные наблюдения получены при изучении коры головного мозга обезьян: Rakic, 1986.
…будут связаны отнюдь не идеальным образом. Я уже говорил о каналопатиях – отклонениях, при которых дефектные ионные каналы мешают отдельным нейронам и синапсам нормально передавать электрические сигналы. Поскольку нейронная активность изменяет коннектомы благодаря хеббовской пластичности и другим подобным механизмам, каналопатия, судя по всему, должна приводить к аномалиям в выстраивании межнейронных связей. Данный пример показывает, что коннектопатии могут служить причиной и других типов нейропатологии.
При рождении мозг аутиста в среднем чуть меньше мозга обычного новорожденного… Подробный анализ см. в: Redcay, Courchesne, 2005. Там сведены воедино результаты многих исследований.
…объявляют шизофрению и аутизм расстройствами нейроразвития. Lewis, Levitt, 2002; Rapoport et al., 2005.
…аутизм и шизофрению вызывает какая-то нейропатология… Friston, 1998. Карл Вернике и немецкий психиатр Эмиль Крепелин (Emil Kraepelin) еще в начале XX века предложили теорию, согласно которой развитие психозов обусловлено коннектопатией (Kubicki et al., 2005).
…слишком мало связей… Courchesne, Pierce, 2005; Geschwind, Levitt, 2007.
…в подростковые годы снова резко снижается. Huttenlocher, Dabholkar, 1997.
…подталкивает мозг к психозу. Согласуется ли теория коннектопатии с наблюдаемым действием препаратов, направленных на лечение шизофрении? Проявляемые симптомы психоза становятся менее выражены, если пациенту вводят лекарства, которые влияют на синапсы, выделяющие допамин. Эти симптомы можно вызывать у нормальных людей, вводя им медикаменты, которые влияют на синапсы, выделяющие глутамат. (Примеры таких средств – кетамин или фенциклидин. Если их применять как наркотики, нормальный человек постепенно станет шизофреником, это могут подтвердить врачи «скорой помощи».) Согласно традиционным взглядам, связи в мозгу шизофреника нормальны, однако синапсы у него работают не так, как надо. Неправильное функционирование синапсов корректируется с помощью антипсихотических препаратов, а вызывается, наоборот, психогенными. Но может существовать и другое мнение: антипсихотические средства вызывают изменения функционирования синапсов, и эти изменения компенсируют коннектопатию у шизофреников, тогда как психогенные препараты «подделывают» эффекты коннектопатии для нормальных людей. Такое возможно, поскольку изменения в функционировании синапсов и в распределении связей могут оказывать на организм сходное воздействие. К примеру, резкое ослабление синапса может оказаться неотличимым от его полного исчезновения. Есть и другие, более тонкие версии. Возможно, мы ошибочно считаем аномалии в функционировании синапсов и отклонения в межнейронных связях двумя независимыми типами дефектов. Предположим, исчезновение синапсов вызвано их ослаблением, которое, в свою очередь, вызвано изменением нейронной активности. Если аномалии в функционировании синапсов меняют рисунок активности, то из-за этого и связи в мозгу могут создаваться аномальным образом. Кроме того, всякая аномалия в связях, существовавшая первоначально, может привести к возникновению аномальных рисунков активности, что, в свою очередь, способно привести к дальнейшему развитию аномальных связей. Коннектопатия в таком случае будет сопровождать шизофрению, но трудно будет определить, где причина, а где следствие.
…неофренология не может заранее определить, каким будет IQ у отдельной личности. Впрочем, неофренологи способны уверенно предсказывать умственную отсталость, когда мозг чрезвычайно мал (скажем, при микроэнцефалии).
…у обследуемого разовьется БХ… Лекарства от этой болезни пока не существует, к тому же тест не позволяет предсказать, когда начнут проявляться симптомы. Поэтому большинство людей, среди родственников которых были проявления БХ, предпочитают не проходить этот тест.
Понимание генетики аутизма и шизофрении… Со временем специалисты по геномике, возможно, выявят все генетические дефекты, влияющие на развитие аутизма. Возможно, тогда появится целый спектр генетических тестов, позволяющий более точно предсказывать возникновение этого отклонения. Но даже если будут известны все соответствующие мутации генов, точное прогнозирование аутизма, возможно, затруднят сложные межгенные взаимодействия.
…корректируя генетические дефекты… Ehninger et al., 2011; Guy et al., 2011.
Глава 7. Обновление нашего потенциала
…лишь 5–10 % людей действительно достигают долговременной потери веса благодаря диете. Доля зависит от того, что мы понимаем под «долговременным». В более современной книге Селигман отмечает, что 5–20 % сидевших на диете вновь набирают сброшенный вес (или даже больше) в течение трех лет (Seligman, 2011).
Адепты движения «От нуля до трех лет»… Bruer, 1999.
Утолщение коры происходило как у пожилых, так и у молодых… Draganski et al., 2004; Boyke et al., 2008.
…удается наблюдать за этими захватывающими процессами. Meyer, Smith, 2006; Ruthazer, Li, Cline, 2006.
…сами провода жестко зафиксированы. Часто термином «переподключение» обозначают и рекомбинацию связей, но мне кажется, что здесь удобнее называть эти два процесса по-разному.
…бессмысленно разделять на участки. Карл Лешли, автор принципа эквипотенциальности, яростно противился теории кортикальной локализации. Он всеми силами отрицал важную роль кортикальных областей и даже само их существование. В частности, он задавался вопросом, так ли уж нужно понятие локализации для определения нервных функций: «Локализация функций нервной системы – это, очевидно, просто группировка клеток со сходными функциями в тех или иных участках мозга… Какой же деятельности клеток способствует такое расположение? Какие функции они теперь могут выполнять лучше по сравнению с тем состоянием, когда равномерно распределялись по системе? Имеет ли вообще локализация или сильная анатомическая дифференциация какое-то функциональное значение?.. Новые факты о церебральной локализации лишь подчеркивают наше невежество относительно истинных причин какой бы то ни было биологической локализации». Ответы на вопросы Лешли даются в этой главе.
…большинство связей в мозгу осуществляется между близлежащими нейронами. Schüz et al., 2006.
…сигналы прикосновения, температуры и боли… Соответствующие участки мозга расположены в важной структуре – таламусе. Как правило, наиболее прямой путь от всех органов чувств к неокортексу лежит именно через таламус, который поэтому часто именуют «воротами неокортекса». Таламус венчает собой ствол мозга и окружен конечным мозгом. Некоторые ученые включают таламус в состав ствола, другие же относят его к диэнцефалону (промежуточному мозгу).
Джеральд Шнайдер. Один из важных путей распространения слуховой информации – от ушей к стволу мозга и затем к нижнему холмику и медиальному коленчатому телу (МКТ) таламуса и к первичной слуховой коре (бродмановские поля 41 и 42). Один из важных путей распространения зрительной информации – от сетчатки к верхнему холмику. Шнайдер (1973), а также Калил и Шнайдер (1975) в ходе экспериментов на животных намеренно повреждали верхний холмик и аксоны, идущие от нижнего холмика к МКТ. Аксоны сетчатки в результате не врастали в верхний холмик, а направлялись к МКТ, чтобы заполнить возникший там «вакуум». В результате исследователям удавалось подключить глаза к слуховой системе.
